La corteza cerebral humana tarda en madurar

La densidad mielínica de los axones neuronales de la corteza cerebral de niños y adolescentes aumenta con la edad más lentamente que la de los infantes y jóvenes de la especie de primate que nos es más próxima, el chimpancé, y se prolonga durante más tiempo. El grado de mielinización avanza de manera constante en la corteza de los chimpancés hasta que estos alcanzan la madurez sexual. En los seres humanos, sin embargo, la mielinización es rápida tras el nacimiento, pero luego cursa de forma lenta durante la niñez y adolescencia, y se prolonga hasta más allá de la juventud.

La mielina es una capa lipídica que envuelve los axones neuronales de los vertebrados. Aunque en algunos invertebrados se han desarrollado estructuras similares que cumplen la misma función, sólo los vertebrados mandibulados (que son casi todos los vertebrados) tienen verdadera mielina. La mielina la producen unas células que, junto con las neuronas, forman parte del tejido nervioso; son las células de Schwann en el sistema nervioso periférico, y los oligodendrocitos en el sistema central.

La vaina de mielina recubre el axón neuronal. De esa forma lo protege y, lo que es más importante, lo aísla eléctricamente del medio extracelular, de manera que en los tramos axonales recubiertos por mielina no se producen potenciales de acción. Los potenciales de acción son las señales nerviosas que se propagan a lo largo de los axones y que, al llegar al extremo (terminal axónico), provocan la liberación de neurotransmisores, que son las sustancias químicas responsables de la transmisión de información entre neuronas o de neuronas a células musculares. Pero que no se produzcan potenciales de acción donde hay mielina no quiere decir que no se transmitan impulsos nerviosos. Sí se transmiten, pero lo hacen de otra forma. A lo largo del axón hay unos enclaves en los que no hay mielina, y lo que ocurre es que las cargas eléctricas que participan en el desarrollo de los potenciales de acción “saltan” a toda velocidad de uno de esos enclaves (llamados nodos de Ranvier) a otro. A esa forma de transmisión se denomina conducción “saltatoria”,  y resulta muy ventajosa porque optimiza las condiciones para una transmisión de impulsos muy rápida. La vaina de mielina actúa, en cierto modo, como lo haría la cubierta plástica que aísla un cable eléctrico, impidiendo la salida de cargas eléctricas y aumentando así la velocidad a que dichas cargas van de un nodo de Ranvier al siguiente. En esos nodos es donde se regeneran los potenciales de acción, con lo que se garantiza que acaban llegando al terminal axónico. En definitiva, el papel de la cubierta mielínica es elevar la velocidad de transmisión del impulso nervioso, por lo que al aumentar el grado de mielinización a lo largo del desarrollo, también aumenta la velocidad a la que se transmite la información en el interior del sistema nervioso y, por lo tanto, la velocidad con que se reciben los estímulos, se procesan, y se elaboran y envían las correspondientes órdenes motoras.

Imágenes de preparaciones del área IV de la corteza motora primaria de chimpancés de diferentes edades: (A) chimpancé infantil (0–2 años), (B) preadolescente (juvenil) (5–6 años), (C) adolescente (9–11 años), y (D) adulto (≥17 años). (Barra de escala: 50 μm.). La mielina está teñida de negro.

En los seres humanos la formación de la mielina comienza en la decimocuarta semana del desarrollo fetal, aunque en el momento del nacimiento la densidad mielínica del cerebro es bajísima (0,008 µm/µm3), pero se eleva rápidamente durante la infancia temprana. Luego disminuye durante la niñez y adolescencia, aunque el crecimiento mielínico prosigue hasta el final de la treintena. De hecho, la densidad de mielina es significativamente mayor en adultos (>28 años) que en jóvenes y que en adolescentes. En los chimpancés, sin embargo, el crecimiento mielínico es constante desde el nacimiento hasta la pubertad, que es cuando finaliza. La densidad mielínica en chimpancés adultos (>17 años) no es significativamente diferente de la de los jóvenes.

Otra forma de ilustrar las diferencias entre las dos especies es reparar en los porcentajes, con respecto a los valores máximos, que alcanza el grado de mielinización en diferentes estados de desarrollo. Los bebés humanos tienen menos de un 2% de mielina de la que tienen los adultos, y en la adolescencia, ese porcentaje es del 60%. Los bebés chimpancés, sin embargo, tienen un 20% de la densidad mielínica de los adultos, y en la adolescencia alcanzan casi un 90% del valor máximo.

El diagrama de barras representa el porcentaje de mielinización (con respecto al máximo) a lo largo del desarrollo humano (izquierda) y del chimpancé (derecha). Nótese que los autores utilizan el término “juvenile” para denominar a los individuos preadolescentes. Los diferentes colores indican diferentes áreas corticales: negro (somatosensorial), rojo (motora), dorado (frontopolar) y azul (visual).

Dada la gran importancia de la función que cumple la mielina, el grado de mielinización se suele considerar un indicador del grado de madurez del tejido nervioso. Los datos presentados aquí ponen de manifiesto que la plena madurez neurológica humana se alcanza a una edad muy tardía. Además, la mielinización es un proceso mediado por la propia actividad neuronal, por lo que, muy probablemente, ese “retraso” tiene que ver con la maleabilidad del desarrollo cerebral humano, y con la influencia que sobre él ejercen las interacciones con el entorno físico y social. Desde luego, la comparación entre seres humanos y chimpancés sugiere que esa maleabilidad, así como el grado en que el desarrollo neurológico es influenciable por factores ambientales, es muy superior en seres humanos que en chimpancés.

Por último, es muy posible que la prolongación postpuberal del desarrollo neurológico de la corteza frontal humana esté relacionada con los cambios en los circuitos implicados en la memoria y el aprendizaje que ocurren tras la madurez sexual. Tras la adolescencia se producen cambios importantes en ciertas capacidades cognitivas humanas, tales como mejoras en la atención selectiva, en la toma de decisiones, el control inhibitorio, la memoria operativa y la toma de perspectiva, y es muy posible que esos cambios estén ligados al desarrollo mielínico y al crecimiento de la materia blanca cerebral que prosigue hasta la treintena.

Fuente: Daniel J. Miller, Tetyana Duka, Cheryl D. Stimpson, Steven J. Schapiro, Wallace B. Baze, Mark J. McArthur, Archibald J. Fobbs, André M. M. Sousa, Nenad Sestan, Derek E. Wildman, Leonard Lipovich, Christopher W. Kuzawa, Patrick R. Hof, and Chet C. Sherwood (2012): “Prolonged myelination in human neocortical evolution” PNAS 109 (41): 16480–16485

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